Skip to content

Nieprawidłowy rozwój mózgu u noworodków z wrodzoną chorobą serca ad 6

1 miesiąc ago

28 words

W modelach wieloczynnikowych noworodki z wrodzoną wadą serca miały znaczny wzrost średniej dyfuzji o 4% i znaczący spadek o 12% w anizotropii frakcyjnej istoty białej (P <0,001 dla obu porównań). Rysunek 2. Ryc. 2. Różnice w proporcjach kwasu acetylosalicylowego z choliną, średnią dyfuzyjnością i anizotropię frakcyjną u noworodków z wrodzoną chorobą serca, w porównaniu z noworodkami kontrolnymi. Średnią różnicę, z 95% przedziałami ufności, wykreślono dla ogólnego efektu i każdego regionu będącego przedmiotem zainteresowania.
Chociaż spadek stosunku N-acetylaspartanu do choliny i wzrost średniej dyfuzyjności u noworodków z wrodzoną wadą serca, w porównaniu z wartościami u noworodków kontrolnych, nie były jednolite w poszczególnych regionach (test na interakcję, P <0,001), te efekty każdy z nich był widoczny w sześciu z siedmiu regionów (rysunek 2). Zmniejszenie anizotropii frakcyjnej istoty białej u noworodków z wrodzoną wadą serca, w porównaniu z noworodkami kontrolnymi, było jednolite w poszczególnych regionach, a interakcja nie była znacząca (P = 0,37). Odkrycia były podobne, gdy podgrupy z uszkodzeniem mięśnia sercowego zostały porównane z noworodkami kontrolnymi (Tabela 3).
Nienormalna biała materia u noworodków z chorobą serca
Noworodki z transpozycją wielkich tętnic i z fizjologią pojedynczej komory miały poziom anizotropii frakcyjnej, która była niższa niż u noworodków kontrolnych, co było niezależne od regionu i wieku istoty białej. Ta różnica była związana ze wzrostem o 6% w pośrednich wartościach własnych (P = 0,001) i wzrostem o 9% w minimalnych wartościach własnych (P <0,001).
Wpływ przedoperacyjnego uszkodzenia mózgu
Wśród noworodków z wrodzoną wadą serca obecność przedoperacyjnego uszkodzenia mózgu, jak widać na MRI, nie była istotnie związana ze spadkiem o 5% w stosunku N-acetylaspartanu do choliny (P = 0.13), ze spadkiem o 17% w stosunku mleczanu do choliny (P = 0,08), ze wzrostem średniej dyfuzyjności o 2% (P = 0,10) lub ze spadkiem o 5% w anizotropii cząstkowej (P = 0,11). Gdy porównanie z noworodkami kontrolnymi było ograniczone do noworodków z wrodzoną wadą serca, którzy nie mieli przedoperacyjnego uszkodzenia mózgu, ci z wrodzonymi wadami serca mieli redukcję o 8% w stosunku N-acetyloaspartynianu do choliny (P = 0,04), co stanowiło wzrost 38% w stosunku mleczanu do choliny (P = 0,02), wzrost średniej dyfuzyjności o 4% (P = 0,008) i zmniejszenie o 10% w anizotropii cząstkowej (P <0,001).
Nawet jeśli regiony z zaburzeniami sygnału na skanach MRI lub obrazach dyfuzji zostały usunięte z analizy, wzór różnic między noworodkami z wrodzonymi wadami serca i noworodkami kontrolnymi pozostał podobny, ze spadkiem o 10% w stosunku N-acetylaspartanu do choliny ( P = 0,003), wzrost o 28% w stosunku mleczanu do choliny (P = 0,08), wzrost średniej dyfuzyjności o 4% (P <0,001) i zmniejszenie o 11% w anizotropii cząstkowej (P <0,001) ).
Wpływ przedoperacyjnej choroby
Wśród noworodków z wrodzoną wadą serca obecność choroby krytycznej (wymagającej wentylacji mechanicznej lub inotropów) nie była istotnie związana ze wzrostem o 1% w stosunku N-acetyloaspartynianu do choliny (P = 0,80), co stanowi spadek o 5% w stosunek mleczanu do choliny (P = 0,64), spadek średniej dyfuzyjności o mniej niż 1% (P = 0,90) i wzrost o 2% w anizotropii cząstkowej (P = 0,53)
[patrz też: szpital reumatologiczny sopot, tetralysal a alkohol, wodniste upławy ]

0 thoughts on “Nieprawidłowy rozwój mózgu u noworodków z wrodzoną chorobą serca ad 6”